كشف علماء متخصصون بأن البكتيريا المألوفة "المكورات العنقودية الذهبية"، تثير الحكة المستمرة عن طريق تحفيز الخلايا العصبية الحسية مباشرة في الجلد، وهو اكتشاف يمكن أن يساعد الباحثين على ابتكار علاجات جديدة.
Advertisement
ويُعتقد أن الخلايا المناعية والجزيئات الالتهابية التي تفرزها الأكزيما، هي المحرك الرئيسي للحكة التي لا تطاق والتي تحدث معها، وغالبًا ما تؤدي هذه الحكة إلى رغبة شديدة في الحك، ما يؤدي إلى إتلاف الجلد بشكل أكبر، إذ يجعله أحمر اللون وخامًا ومتورمًا ومتشققًا.
وأظهر فريق من الباحثين الأميركيين في سلسلة من التجارب على الحيوانات، كيف أن بكتيريا المكورات العنقودية الذهبية، وهي بكتيريا تتسلل إلى الجلد المكسور لتسبب العدوى، تسبب بمفردها الحكة عن طريق تحفيز الخلايا العصبية الحسية على سطح الجلد.
وقال إسحاق تشيو، عالم المناعة في كلية الطب في جامعة هارفرد: "لقد أظهرنا أن الحكة يمكن أن تكون ناجمة عن الميكروب نفسه، لقد حددنا آلية جديدة وراء الحكة - بكتيريا "Staph aureus"، والتي توجد تقريبًا في كل مريض مصاب بالتهاب الجلد التأتبي المزمن".
وبحسب مجلة علمية، تم لف فئران تجارب بشاش مملوء بـ"S. aureus" لنموذج الأكزيما عند البشر، وقامت الحيوانات المعرضة لبكتيريا "S. aureus" بخدش قروحها، حيث وجد الباحثون أن البكتيريا تتجمع بالقرب من النهايات العصبية الحسية في الجلد الخارجي الملتهب، وهو البشرة.
ولمعرفة كيفية عمل البكتيريا على تلك الأعصاب، اختبر الباحثون بشكل منهجي سلالات مختلفة من المكورات العنقودية الذهبية المصممة، بحيث تفتقر إلى مكونات محددة في الترسانة الجزيئية للميكروب.
ووجد تشيو وزملاؤه إنزيمًا واحدًا تطلقه المكورات العنقودية الذهبية عند ملامستها للجلد، وهو "بروتياز V8"، حيث أثار سلوكيات الحكة في الفئران عن طريق تنشيط بروتين آخر يسمى"PAR1".
وعند تعريض الفئران لبكتيريا "S. aureus" الخالية من "V8"، لم تخدش الفئران نفسها بذات القدر تقريبًا، وكانت بشرتها أقل تقشرًا وتهيجًا، وعندما عولجت الحيوانات بدواء يمنع "PAR1"، خفت أعراضها أيضًا.
وأوضح ليوين دينغ، المؤلف الرئيسي وعالم الأحياء الدقيقة في كلية الطب في جامعة هارفرد، بالقول: "ليس من الضروري أن يكون لديك التهاب حتى يسبب الميكروب الحكة، لكن هذه الحكة تؤدي إلى تفاقم الالتهاب على الجلد". (سبوتنيك)
أخبار متعلقة :